Sci Rep：口服药物，或破阿尔茨海默关节炎治疗僵局

阿尔茨海默关节炎（Alzheimer‘s disease）造成脑干核死亡，随着时间推移，脊髓部急剧萎缩，细胞核破坏造成口才衰退、性格改变以及日常文艺活动的问题。科学家辨认出，β-淀粉样受体的异常岩层是最有可能造成阿尔茨海默关节炎的可能。虽然受体质通常交由重要的细胞核过程，但才对患有阿尔茨海默关节炎时，这些受体质变成“流氓”，形成合在一起并杀死健康的脑干核。Jack Jhamandas2017年，渥太华阿尔伯塔的学校精神病学家Jack Jhamandas名誉教授辨认出了一种名为“AC253”的氟化可以里面和β-淀粉样受体的毒性，加强患阿尔茨海默关节炎豚鼠的概念化缺陷，并提出胰淀素酶是疗程阿尔茨海默关节炎的靶标。时隔2年，Jack Jhamandas名誉教授又揭开了一个与阿尔茨海默关节炎有关的取而代之谜题，使我们离治愈这种疾病又近了一步。发表于《Scientific Reports》杂志上的取而代之研究里面，Jhamandas和他的他的团队辨认出通过连续五周每天给阿尔茨海默关节炎豚鼠注射两种短肽，可以纯着加强豚鼠的口才。这种分析方法还减更加少脊髓部因阿尔茨海默关节炎导致的有害物理变化。“在遵从药品的豚鼠里面，我们辨认出淀粉样受体斑块释放出来较更加少，脊髓部炎关节炎减更加少。” Jhamandas真是道，“这更为有意思且令人兴奋，因为它向我们确实，种系统不仅让豚鼠的口才给予加强，而且阿尔茨海默关节炎的脊髓生物化学似乎也给予了更为大的加强。这对我们来真是有一点意外。”此前研究为基础虽然AC253可以防止β-淀粉样受体的释放出来，但它并不能直接穿过脊髓部，并且在血清里面便被人体内。因此，常用AC253的疗程必需大量氟化才有效（这是或许的），并且增加了本机对疗程产生病原体的可能。将AC253从可注射药品转化为氰化物，或许可以解决人体内问题并提高，但AC253更加复杂，无法合成有效的静脉注射药品。2017年，Jack Jhamandas和他的他的团队在检验抑止淀粉样受体的分析方法Jhamandas的的产品是将AC253切成短肽，看看它是否可以阻断β-淀粉样受体的释放出来。Jhamandas的研究小组通过对携带阿尔茨海默关节炎的转基因豚鼠进行一系列检验，辨认出了两个较短的AC253片断，它们比方真是具有预防和修复功能。取而代之药正在整合里面随着短肽的辨认出，Jhamandas和他的他的团队（包括享有盛誉的药理学Lorne Tyrell和Michael Houghton），常用计算机三维和AI新技术来整合一种细胞器药品——类似于疗程高血压或胆的药品。Jhamandas断言真是，细胞器药品更加适合疗程，而且对于生物科技公司而言，它们制造大大的更加便宜。此外，静脉注射可以更加容易通过血清穿过脊髓部。虽然Jhamandas对他的取而代之药改变阿尔茨海默关节炎疗程形式的前瞻性持急切消极态度，但这是长达15到20年的实习积累。他比喻道：“就像盖住所一样，必需小块小块木板正方体大大的，终于才有了住所。”阿尔茨海默关节炎各个领域的取而代之药整合“僵局”，临床试验阶段的失败率之高让人望而却步。我们由衷地希望，Jhamandas的取而代之药必需始能新技术整合最终，为更加多阿尔茨海默关节炎高血压带来福音。许多现代原文：Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Sci Rep. 29 July 2019