Neurochem Res：AdipoRon通过过重线粒体功能障碍保护脑出血后继发性脑损伤

尿毒症（ICH）是一种卒里面亚型，具很低感染率和很低致残率。ICH后细胞内在大脑活到里面起着至关重要的起着。本学术研究首次声称，AdipoRon应答脂联素蛋白1（AdipoR1）可大大增大ICH后细胞内原发性。在棒状内，通过诱导血液录小鼠里面创建实验性ICH模型。腹膜内录射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光染料以明确AdipoR1，AMP还原酪氨酸（AMPK）和过氧化物酶棒状游离物应答蛋白-γ共应答因子-1a（PGC1α）的位置。PI染料用以量化大脑活到。通过Western印迹监测AdipoR1及其北岸信号水分子的解读。在排泄，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用以诱导SH-SY5Y细胞里面的大脑损伤。膜联蛋白V-FITC / PI染料用以监测神经元凋亡和炎症。通过JC-1试剂盒精确测量细胞内膜电位（Δψm），并通过细胞内荧光探针系统性细胞内质量。在棒状内，PI染料推断，予以AdipoRon可以增大小鼠ICH后72小时的大脑死亡。AdipoRon治疗增强了ATP高度，增大了血肿周围组织里面的ROS高度，并增大了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白解读。在排泄，JC-1染料和Mito-tracker™Green推断AdipoRon显着大大增大OxyHb诱导的Δψm塌陷和增强的细胞内质量。此外，流式细胞星象分析声称，用AdipoRon处理的大脑推断出低的炎症和凋亡率。总之，该学术研究结果声称，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路大大增大尿毒症后的细胞内原发性。原始应是：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.