CELL：TREM2可增强抗PD-1病原体治果

需将免疫疗法的用于付诸了T巨噬细胞对的遏制，但该效果时会被类固醇的质巨噬细胞毁坏。

TREM2是一种质巨噬细胞受体，它负责传递巨噬细胞内信号，在阿尔茨海默病期间维持小胶质质子化。TREM2也被常为的免疫巨噬细胞表述。

最近，研究者其他部门在CELL刊文，美联社了Trem2-/-豚鼠比野生型豚鼠对各种白血病的多见于更有抵抗力这一现象，Trem2-/-豚鼠也反抗PD-1免疫疗法更有质子化。

此均，当与抗PD-1联合用于时，用抗TREM2的基因工程治疗可抑制多见于，并有助于退变。

单巨噬细胞测序（scRNA-seq）辨识，TREM2缺失和抗TREM2都与常为中时会非常少的MRC1+和CX3CR1+免疫巨噬细胞有关，与之平行的是表述免疫刺激位点的骨质亚群的扩张，有助于T巨噬细胞质子化的改善。

为了挖掘该见到在生物中时会的意义，研究者其他部门首先用IHC比对了来自生物正常人和发现地的免疫巨噬细胞中时会TREM2蛋白的表述。除了小胶质巨噬细胞、MITF+胎盘免疫巨噬细胞、子宫乳腺免疫巨噬细胞和肺泡免疫巨噬细胞均，绝大多数则有民间组织中时会的免疫巨噬细胞都很难检测到TREM2的表述。

相比之下，通过对包括126个样品的多癌民间组织芯片的筛选评估，研究者其他部门在75%的来自不同原发肺脏的中时会观察到TREM2+免疫巨噬细胞。为了规避潜在的系统性，研究者其他部门进一步将这一比对扩展到从99个样品中时会获的完整民间组织切片，其中时会还包括来自许多肺脏的。研究者其他部门断定了TREM2+免疫巨噬细胞在几乎所有患者中时会都存在。

接下来，研究者其他部门探索了白血病基因组著者（The Cancer Genome Atlas，TCGA）资料库中时会TREM2表述与临床结果之间的差异性。原作75%分以此类推的阈值后，TREM2表述与CRC队列中时会更差的总生存期具体。在TNBC队列中时会，以75%分以此类推为截止点，TREM2表述也与更差的总生存期和无中时会风生存期具体。用于TREM2中时会以此类推表述也受益了类似的结果。

引人注目的是，在TNBC的多变量生存比对中时会，TREM2兼具独立于其他质系基因的额均生存HRS能力，表明其对胃癌必要有直接助益。在其他子类的生物中时会也辨识出TREM2和免疫巨噬细胞特征基因之间的差异性，但TREM2表述与患者总体或无中时会风生存期的差异性极为显著，这说明TREM2对常为性免疫巨噬细胞和免疫质子化的制约不太可能是选择性的。

因此，TREM2是忽略骨质常为的潜在内源性，并不太可能增强需将免疫疗法。

原始出处：

Martina Molgora et al. TREM2 Modulation Remodels the Tumor Myeloid Landscape Enhancing Anti-PD-1 Immunotherapy, CELL (2020). DOI: